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第111章 澳大利亞凱瑟琳？福爾畢格冤案（第2頁）

法醫(yī)雖無法確切指出孩子們的死因，但在"定律"的影響下，結論也逐漸向謀殺傾斜。檢方還邀請一名美國兒科法醫(yī)病理學家，評價"一個家庭4例SIdS"的幾率。該名專家稱"小于一萬億分之一幾乎不可能"。此外，檢方還出示大量勞拉生前圖像，稱其死亡當天還在游泳，以證明小女孩非常健康。

檢察官當庭朗讀了凱瑟琳日記里的內容，媒體更是鋪天蓋地的報道將她塑造成喪心病狂的"殺子惡魔"。街頭巷尾，人們義憤填膺地討論著這個"冷血母親"，卻沒人在意她蒼白的辯解，也沒人愿意傾聽一個母親失去所有孩子的撕心裂肺。

凱瑟琳的養(yǎng)姐利·布朗（Leabrown）出庭，證實日記字體確是凱瑟琳的筆跡。她還表示："在每一個孩子的葬禮上，妹妹似乎都沒有表現(xiàn)出真正的悲傷。"

2003年5月21日，由12人組成的陪審團裁定凱瑟琳罪名成立，處以40年監(jiān)禁，其中30年不得假釋。法官格雷厄姆·巴爾（Grahambarr）在宣判時提到了凱瑟琳的黑歷史——她的父親在她只有18個月大的時候殺死了她的母親，而她成長的許多年都是在寄養(yǎng)中度過的。

根據法庭文件，巴爾表示，凱瑟琳改過自新的可能性"幾乎沒有"。"如果交給她照顧孩子的責任，她將永遠是一個危險人物。"法官認為，"絕不能再發(fā)生這種事。"

凱瑟琳當庭表示不服，選擇上訴。2005年2月17日，法院將她的刑期減為30年監(jiān)禁，25年不得假釋，但維持了有罪判決。

四、科學的曙光：基因突變的發(fā)現(xiàn)

在監(jiān)獄的日子里，凱瑟琳無數次翻看孩子們的病歷，那些模糊的死因診斷、醫(yī)生不確定的措辭，都讓她愈發(fā)堅信，自己是冤枉的。

2018年的一天，澳大利亞國立大學的卡羅拉·維努埃薩（carolaVinuesa）教授剛結束實驗，同事抱著一摞文件找上門："你看看這個案子，說不定有新發(fā)現(xiàn)。"

卡羅拉隨手翻開資料，凱瑟琳的遭遇像根刺扎進心里："四個孩子接連離世，母親卻因此入獄，怎么看都透著蹊蹺！"她盯著病歷上"死因不明"幾個字，突然想起自己研究的遺傳學領域："會不會是基因出了問題？"

卡羅拉立即聯(lián)系監(jiān)獄申請見凱瑟琳。當兩人第一次在監(jiān)獄會面時，凱瑟琳攥著話筒的手青筋暴起，指甲縫里還留著洗衣時的污漬。"我愿意配合，只要能夠還我和我的孩子們一個公道，你讓我做什么我都愿意。"

卡羅拉總覺得面前這個女人不是殘忍殺子的兇手，她暗暗下定決心，就算只有萬分之一的可能，也要查個水落石出。

接下來的日子，卡羅拉帶著團隊開始從病歷和凱瑟琳的口供著手研究。在這個過程里，他們發(fā)現(xiàn)凱瑟琳自述童年經常暈倒，她父親也因心臟病去世。這些細節(jié)在當年庭審時都被忽略了！

團隊決定從基因檢測入手，可難題一個接一個：監(jiān)獄流程繁瑣，樣本運輸困難，檢測費用高昂……最后是卡羅拉自掏腰包墊付部分費用，還拉來其他科學家?guī)兔Σ琶銖姸冗^這一難關。

當基因檢測結果出來時，實驗室里一片寂靜：凱瑟琳和去世的兩個女兒體內，都檢測出罕見的cALm2-G114R基因突變！

"這種突變會導致心律失常，甚至引發(fā)猝死！"卡羅拉激動得渾身發(fā)抖，立刻打電話給凱瑟琳："找到了！是基因的問題，不是你殺了他們！"

電話那頭先是長久的沉默，接著傳來壓抑的啜泣聲，凱瑟琳重復著："我就知道，我就知道……"

但要推翻判決，他們還得跨過無數難關。基因檢測的突破性發(fā)現(xiàn)，并沒有立刻讓凱瑟琳重獲自由。因為新南威爾士州司法系統(tǒng)這么多年一直沒變過，而且對這一科學證據表現(xiàn)出了非常頑固性的懷疑。

2019年，悉尼大學的專家團隊率先對卡羅拉的研究提出異議，堅稱該基因突變與嬰兒猝死之間的關聯(lián)性"證據不足"。面對質疑，卡羅拉和100多位科學家組成"真相聯(lián)盟"，他們不僅反復驗證基因檢測結果，還走訪全球各地的醫(yī)學案例，尋找類似基因缺陷導致嬰兒死亡的證據。

五、科學與法律的博弈

這場博弈最激烈的時刻是在2021年的上訴聽證會上。控方律師依然拿著那本被曲解的日記，聲嘶力竭地強調凱瑟琳"字里行間的殺意"。

而卡羅拉則帶著數百頁研究報告和國際醫(yī)學期刊論文走上證人席，她用最通俗的語言解釋："這些孩子的心臟就像是一臺精密的機器，機器里面的某個零件出現(xiàn)了短路才會壞掉！這一切和孩子的母親沒有任何關系。"

當她展示凱瑟琳父親的死亡證明，以及家族病史的關聯(lián)時，法庭后排的記者們才開始瘋狂記錄，輿論風向也在悄然轉變。

卡羅拉的研究團隊發(fā)現(xiàn)，凱瑟琳和她的兩個女兒莎拉和勞拉都攜帶了cALm2基因突變。cALm2基因負責編碼鈣調蛋白，這種蛋白質在心臟功能中起著關鍵作用。

鈣調蛋白是調控心臟鈣離子通道的核心分子，其異常直接影響兩種關鍵通道：1caV1。2通道：突變削弱鈣調蛋白的鈣離子感知能力，導致鈣依賴性失活（cdI）功能部分受損，可能引發(fā)輕度長qt綜合征（LqtS），表現(xiàn)為心臟復極延遲；2RyR2通道：突變顯著破壞鈣調蛋白對RyR2的調控，導致舒張期鈣離子異常釋放，這與兒茶酚胺敏感性室速（cpVt）和特發(fā)性室顫（IVF）的病理機制一致。

功能研究顯示，cALm2-G114R突變使Nav1。5鈉通道結合親和力增強3倍，而新生兒心肌細胞因肌漿網鈣緩沖系統(tǒng)未成熟，對延長鈉通道開放的鈣調蛋白異常更為敏感。這也解釋了為什么同樣的突變母親耐受但嬰兒卻致死。

兩位女兒從母親處遺傳了這一突變，功能研究顯示該變異可能引發(fā)致命性心律失?；蛐脑葱遭?。結合臨床記錄：莎拉曾因呼吸道感染服用抗生素，勞拉接受過撲熱息痛與偽麻黃堿治療。研究人員推測突變與藥物的潛在協(xié)同作用，共同導致了兩名女嬰的自然死亡。